Диагноз дэп 1 степени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Мать и дитя. С нами уже 54 врача из различных областей присоединяйтесь!



Дисциркуляторная энцефалопатия

Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14]. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных интракраниальных ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатией , от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию.

У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, наследственными и воспалительными ангиопатиями или другими причинами [1, 2, 50]. Диффузное поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются: 1 диффузное поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия ; 2 множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга; 3 микроинфаркты; 4 микрогеморрагии; 5 атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [2, 4, 8, 23, 46].

Наличие, степень, профиль нейропсихологических нарушений лишь частично коррелирует с типом, выраженностью и локализацией сосудистых изменений, по данным КТ и МРТ. Как и при рассеянном склерозе, тяжесть когнитивных нарушений при ДЭП лучше коррелирует со степенью церебральной атрофии [4, 10, 21, 41, 46]. Патогенез поражения головного мозга при ДЭП Поражение головного мозга при ДЭП характеризуется постепенным накоплением кумуляцией ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, прежде всего, в зонах кровоснабжения мелких пенетрирующих мозговых артерий и артериол, кровоснабжающих глубинные отделы мозга [12, 22].

Особенностью мелких церебральных сосудов является их тесное взаимодействие с нейронами, которое во многом опосредовано глиальными клетками, прежде всего, астроцитами. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга.

Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов прежде всего, калия и кальция , метаболическими факторами прежде всего, оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота , некоторыми нейромедиаторами глутаматом, дофамином, ацетилхолином [30].

Деятельность нейроваскулярных единиц может нарушаться уже на ранней стадии ДЭП, что сопровождается функциональным разобщением их основных элементов. Одним из важнейших факторов этого может служить эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга. Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии [17, 20, 25, 30].

Это, например, может выражаться в том, что при выполнении когнитивных тестов наблюдается менее значительный прирост перфузии в теменной коре и таламусе, что коррелирует с ухудшением их результатов.

При этом снижение мозгового кровотока в покое менее постоянно [33]. Дисфункция эндотелия может быть связана с окислительным стрессом, нарушением продукции оксида азота и воспалительными процессами. Дисфункция эндотелия мелких сосудов и нарушение функционирования нейроваскулярных единиц делают невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих нейронов, приводя к их функциональной инактивации.

Кроме того, нарушение функционирования нейроваскулярных единиц и снижение реактивности мелких сосудов могут предопределять малую эффективность традиционных вазоактивных средств при ДЭП [10]. В результате даже незначительное падение артериального давления может становиться опасным для мозга и приводить к ишемии в концевых зонах кровоснабжения пенетрирующих артерий или водораздельных зонах на границах двух смежных сосудистых бассейнов. Особенно велика роль гипотензивных эпизодов в развитии диффузного поражения белого вещества, причём их причиной могут быть: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма, упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия вследствие вегетативной недостаточности и т.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отёк, глиоз и другие изменения. В развитии этих изменений важную роль может играть нарушение гематоэнцефалического барьера на уровне мелких сосудов под влиянием повторяющихся эпизодов гипертензивных кризов или иных факторов , что приводит к вазогенному отёку мозга, транссудации плазменных белков и периваскулярному энцефалолизису, активации микроглии и развитию воспалительных процессов [1, 28].

Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжёлых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга спонгиозу [1]. Поражение мелких мозговых сосудов может быть также сопряжено с нарушением клиренса амилоидного белка, ведущим к его накоплению в мозге.

Важными дополнительными факторами повреждения мозга являются: изменение реологии и свёртываемости крови например, вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т. В результате ослабления и снижения эластичности стенок боковых желудочков возможны вторичные ликвородинамические нарушения, приводящие к расширению желудочковой системы и сдавлению проводящих путей, следующих вблизи стенок боковых желудочков [5, 50].

Поражение крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безынсультной ДЭП. Тем не менее, многоочаговое поражение мозга может быть связано и с микроэмболизацией, источником которой является атеросклеротическая бляшка в крупном сосуде. При множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения, прежде всего, в зонах смежного кровообращения водораздельных зонах , находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов.

Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов без формирования очагов некроза с последующим развитием церебральной атрофии. У части больных с ДЭП с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений [10]. Конечным итогом разнообразных сосудистых изменений является повреждение проводящих путей и нейронных кругов, связывающих корковые прежде всего, лобные и подкорковые структуры, что приводит к их разобщению и развитию комплекса нейропсихологических, двигательных и вегетативных клинических проявлений [2, 46, 52].

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которые во многом определяют тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, наилучшим маркером для оценки динамики заболевания.

Коррекция когнитивных нарушений у больных ДЭП часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников [6, 9, 10, 49]. Когнитивный дефицит по мере прогрессирования ДЭП эволюционирует, что сопровождается качественным изменением его профиля [7, 13]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, ослабления концентрации внимания.

Тем не менее, такие пациенты хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учёта времени выполнения. Это соответствует лёгкой степени когнитивных нарушений.

При следующей градации тяжести когнитивных нарушений — умеренных когнитивных нарушениях, наряду с нейродинамическими нарушениями, развиваются и регуляторные расстройства подкорково-лобный когнитивный синдром.

В основе регуляторного дефекта лежат нарушения инициации, планирования, поэтапной реализации ментальных действий, вытормаживания неадекватных реакций, переключаемости и контроля за достижением запланированного результата [3, 10].

У пациентов с регуляторным дефицитом нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приёмов. Тем не менее, указанный когнитивный дефицит может способствовать снижению качества жизни больных.

В основе развития данного типа когнитивного дефицита лежит нарушение функции фронтостриарных кругов. Когнитивный дефицит данного типа нередко сопровождается депрессией, в основе которой может лежать разобщение подкорковых образований, лимбических структур и лобной коры [16, 32, 36, 52]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции.

Для деменции, наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий значительно в меньшей степени улучшает выполнение нейропсихологических тестов.

Помимо когнитивных нарушений, к частым проявлениям, ограничивающим жизнедеятельность пациента с ДЭП, относятся нарушения равновесия и ходьбы, псевдобульбарные, аффективные нарушения, нейрогенные нарушения мочеиспускания [12]. Основные подходы к терапии ДЭП Отсутствие общепринятых критериев диагностики и научно обоснованной методологии клинических испытаний, учитывающей клиническую специфику ДЭП, сдерживает проведение масштабных контролируемых клинических исследований.

Поэтому доказательная база лечебных средств, рекомендуемых при ДЭП, крайне ограничена. Вместе с тем, очевидно, что лечение ДЭП должно проводиться комплексно и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, уменьшению аффективных расстройств, коррекции других клинических проявлений заболевания.

Коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего, правильная гипотензивная терапия.

В ряде исследований, как например, в исследовании PROGRESS показано, что у больных с цереброваскулярным заболеванием гипотензивная терапия может замедлять развитие деменции и предупреждать расширение диффузного поражения белого вещества [27, 31, 35, 38, 42]. Вместе с тем, коррекция артериальной гипертензии бывает довольно сложна в виду того, что больным, начиная с определённого этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензивные эпизоды, связанные в т. Нестабильность артериального давления в течение суток, отсутствие ночного снижения артериального давления, неблагоприятно сказывающиеся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть и следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур.

Поэтому, если в начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации артериального давления, предупреждающей повреждение сосудов, то с развитием симптоматики ДЭП и появлением обширного диффузного поражения белого вещества по данным КТ или МРТ более важной становится задача стабилизации артериального давления, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающим оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения [5, 12].

Для коррекции артериальной гипертензии следует выбирать препараты длительного действия, относящиеся к ингибиторам АПФ, блокаторам ангиотензиновых рецепторов, антагонистам кальция, а также диуретики.

Важно ещё раз подчеркнуть, что при проведении гипотензивной терапии нужно избегать чрезмерного снижения артериального давления, особенно у пожилых больных с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы. В подборе гипотензивной терапии помогает суточный мониторинг артериального давления.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий и предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Способность статинов, чаще всего используемых для коррекции гиперлипидемии, улучшать функцию эндотелия и реактивность мелких сосудов, препятствовать воспалительным изменениям, отложению амилоида в веществе мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера, делает эту группу препаратов исключительно перспективной для лечения ДЭП и требует широкомасштабных исследований их эффективности по данному показанию.

В недавних исследованиях показана способность статинов не только снижать риск повторного инсульта, но и тормозить прогрессирование диффузного поражения белого вещества [39]. Важное значение также имеют адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, отказ от курения и поддержание адекватной физической активности.

Назначение антиагрегантов целесообразно у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ.

При наличии обширного лейкоареоза и микрогеморрагий на МРТ применение высоких доз антиагрегантов и антикоагулянтов связано с высоким риском кровоизлияний. Вместе с тем, необходимо отметить отсутствие доказательств способности антиагрегантов сдерживать нарастание когнитивных нарушений у больных сосудистой деменцией [22].

У больных с выраженным стенозом сонных артерий и умеренным когнитивным расстройством улучшению нейропсихологического статуса может способствовать каротидная эндартерэктомия, но у лиц с уже развившейся деменцией от оперативного вмешательства, по-видимому, следует воздерживаться [10]. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания не доказана.

Ослабление реактивности поражённых мелких сосудов может быть серьёзным препятствием на пути их лечебного эффекта. Важнейшей мерой, направленной на улучшение перфузии мозга, является коррекция сердечной недостаточности. Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при ДЭП можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярной единицы.

На настоящий момент показано, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента например, периндоприл , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые холиномиметики в частности, галантамин способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остаётся неясным [17, 22, 55].

Антиоксиданты, которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и сосудов, однако этот эффект не доказан ни в эксперименте, ни в клинике [25]. Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови и улучшение венозного оттока, однако до сих пор отсутствуют убедительные данные, подтверждающие эффективность препаратов, улучшающих реологию крови таких как, например, пентоксифиллин.

Нейропротективная терапия Перспективы нейропротективной терапии при ДЭП, как и при ишемическом инсульте, в первую очередь связаны с блокированием этапов ишемического каскада, основными из которых являются окислительный стресс, токсическое действие возбуждающих аминокислот в первую очередь глутамата , повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция и запускаемая им цепь молекулярных процессов, ведущих к гибели клеток. К сожалению, на сегодняшний день эффективность средств, противодействующих к окислительному стрессу или токсическому влиянию возбуждающих аминокислот при хронических прогредиентных цереброваскулярных заболеваниях, убедительно не подтверждена.

Перспективным представляется использование нимодипина — производного 1,4-дигидропиридина, который, обладая, в отличие от многих других антагонистов кальция, высокой липофильностью, легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Его основное действие — снижение числа открытых кальциевых каналов в клеточных мембранах, что ограничивает приток кальция внутрь клетки [25, 34].

В настоящее время нимодипин применяют главным образом в остром периоде субарахноидального кровоизлияния, поскольку в контролируемых исследованиях чётко доказана его способность снижать частоту неврологических осложнений, связанных с вторичным ангиоспазмом [54]. В ряде клинических исследований показано, что нимодипин способен оказывать более или менее долгосрочное позитивное влияние на состояние когнитивных функций при сосудистой деменции [44, 51].

Так, K. Sze и соавт. В 6-месячном плацебо-контролируемом Скандинавском исследовании, оценивавшем эффективность нимодипина у пациентов с мультиинфарктой деменцией, при общем отрицательном результате L. Pantoni и соавт. Эти данные послужили основой для инициации наиболее крупного на сегодняшний день 1-годичного плацебо-контролируемого исследования влияния нимодипина на когнитивные функции, в которое были включены пациентов только с подкорковой формой сосудистой деменции.

Кроме того, на фоне приёма нимодипина процент выхода из исследования был более чем в 2 раза ниже, чем на фоне плацебо, а количество побочных явлений особенно сердечно-сосудистых и цереброваскулярных было в 4 раза ниже, чем на фоне плацебо. В основной группе отмечено также более низкое число случаев поведенческих нарушений, требующих применения дополнительных психофармакологических средств [45].

Безусловно, необходимы дополнительные исследования, оценивающие долгосрочную эффективность препарата у пациентов с различной тяжестью ДЭП.

Механизм действия нимодипина остаётся недостаточно ясным. Наряду с потенциальным нейропротекторным эффектом, препарат может оказывать вазомоторный эффект, ингибируя вхождение кальция в клетку и тормозя сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов. В эксперименте показано, что особое действие нимодипин оказывает на церебральные артериолы, причём этот эффект более выражен в повреждённых зонах мозга, чем в здоровых [37].

Однако даже при субарахноидальном кровоизлиянии, где чётко доказан благоприятный эффект препарата на тяжесть неврологического дефицита, вызванного вазоспазмом, нет ангиографического подтверждения, что этот эффект объясняется предупреждением или ослаблением спазма артерий.

Возможно, нимодипин способен положительно влиять на функционирование нейроваскулярных единиц. В эксперименте показано, что изменение уровня кальция в нейронах и астроцитах — ключевое промежуточное звено нейроваскулярного сопряжения.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14]. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных интракраниальных ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатией , от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46]. Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию.

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия энцефалопатия бинсвангеровского типа.

Заболевание головного мозга, медленно прогрессирующее, характеризующееся недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга, что приводит к многоочаговым изменениям функций мозга. От этого заболевания страдают молодежь и старики, лечение нужно начинать как можно скорее. Атеросклероз мозговых сосудов, непостоянное скачкообразное повышение артериального давления при патологиях: гипертоническая болезнь, поликистоз почек, опухоль надпочечников, гломерулонефрит, болезнь Кушинга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, травмы шейно отдела, пороки развития артерий; ВСД, сахарный диабет; аритмия; воспаление сосудов; употребление алкоголя и курение; эндокринные заболевания; наличие тромбов в церебральных артериях; стресс. Классические симптомы ДЭП проявляются следующим образом: 1 степень — больной становится плаксивым, тревожным, подавленным, раздражительным, часто меняется настроение; быстрая утомляемость, периодическая головная боль. Ухудшается память, после умственной нагрузки появляется быстрая усталость, развивается неустойчивость, головокружение при ходьбе, тошнота ; сон тревожный.

Основа лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга ДЭП — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью. В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, то есть сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма.

Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)

Горячие линии Служба Дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:. АГ сопряжена с присутствием гипертонических кризов и обостряется непосредственно во время них. Поскольку наличие кризов усугубляет течения заболевания, то прогрессирует она достаточно быстро.

Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол микроангиопатия. Течение болезни принято делить на три стадии согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики.

Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое поражение нервной ткани мозга, причиной которого является нарушение кровообращения. Это прогрессирующая патология. Необратимые изменения в головном мозге приводят не только к нестабильности эмоционального состояния и изменению поведения мышления , но в ряде случаев и к утрате трудоспособности и невозможности выполнения привычных бытовых задач. О том, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга, речь пойдет дальше.

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Отделения госпиталя Диагностика Процедуры и операции Консультации специалистов Платные медицинские услуги. Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная - совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную атеросклероз и артериальная гипертензия , а также венозную энцефалопатии.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Три стадии (не путать со степенями!) дисциркуляторной энцефалопатии

На определенном этапе хронического алкоголизма изменения органов и систем могут стать прогрессирующими и необратимыми. Выделяют острые состояния…. Краниовертебральная область КВО , представляя собой подвижную структуру…. На сегодняшний день…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded.

Место расположения жилья и государственная регистрация (прописка). В отведенный законом шестимесячный срок наследник должен обратиться к нотариусу с заявлением. Результатом работы комиссии является акт расследования, подписанный всеми её членами, который вместе со справкой из компетентного органа прикладывается к заявлению на получение дубликата.

Приблизительно через 5 дней (рабочих) гражданину выдадут интересующий нас документ. Что касается срока рассмотрения жалобы в службе, то, согласно ст.

Ипотека выплачена полностью в сентябре прошлого года.

Беспричинный плач, головная боль, нарушения сна, забывчивость и приступы агрессии к окружающим – симптомы 1 степени ДЭП головного мозга.

В противном случае, отказ работника может повлечь за собой длительные судебные разбирательства и другие негативные последствия. Газ взрывоопасен, поэтому необходимо принимать меры безопасности.

Распределение вакансии Ветеринар по областям России.

Это не баланс интересов, а бессовестная обдираловка. В содержательной части документа необходимо подробно описать все достоинства предлагаемой сделки. Технически неисправный гаджет в период гарантийного срока, купленный в кредит, можно вернуть на абсолютно тех же условиях, если бы покупка была произведена на собственные, денежные средства.

И хотя разновидностей аптечных средств выявления наркотиков много, они не дают всей полноты картины употребления наркотиков. Какие выплаты получают родители при рождении третьего ребенка в 2018-2019 годах.

Однако собственник должен подтвердить совершенные действия.

Наталья, по опыту сданный билет разблокируется и снова поступает в продажу где-то через час-полтора.

Обратите внимание, что с помощью этого запроса нет возможности проверить был ли депортирован какой-то человек или нет, эта онлайн-проверка показывает лишь факт наличия у иностранного гражданина запрета на въезд в Россию. В такой ситуации сделайте это прямо в отделении банка, где вы также будете писать заявление на закрытие расчетных счетов и получать остатки денежных средств. Будем рады, если и Вы поможете материально дальнейшему развитию проекта. При объявлении благодарности за работу сотруднику нужно соблюдать некоторые формальности, чтобы не возникло вопросов со стороны контролирующих органов.

А тот, и другой тип доверительного документа будет действительным и рабочим.

Отремонтировать эти экраны невозможно. С кем согласовывается открытие. Закон велит родителям оформить свидетельство в первые 30 дней жизни младенца. Как отмечалось ранее, унифицированного образца ответа на требование инспекции нет, поэтому писать объяснительную можно в произвольной форме. При покупке духов или туалетной воды нужно обязательно проверить аромат.

Закон ввёл принцип территориального подчинения, по которому запрещается действие на одной территории нескольких товариществ с общей инфраструктурой и одной территорией общего пользования. Субсидии для пенсионеров. Исходящие письма принято располагать в хронологическом порядке.

По закону, грузовые автомобили массой до 3,5 тонн, легковые, мотоциклы и другие мототранспортные средства, прицепы и полуприцепы не старше трех лет в прохождении техосмотра не нуждаются.

Дорогие читатели, информация в статье могла устареть. Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему, звоните по телефонам:

Или задайте вопрос эксперту на сайте. Это быстро и бесплатно!



ПОДЕЛИТЬСЯ

1 КОММЕНТАРИЯ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Пожалуйста, оставьте свой комментарий!
Пожалуйста, введите своё имя